Путем активации нейрона в префронтальной коре мозга мыши ученые в состоянии заставить мышь поесть больше. Но что это могло означать для людей?
Влияние, которое различные области мозга могут иметь по пищевому поведению, является спорными дебатами в нейробиологии.«Исследователи склонны быть или в лагере, полагающем, что контроль еды все отрегулирован от вершины вниз, или с самого начала», говорит Ральф Дилеон, ведущий автор бумаги, обращаясь к тому, является ли это «более высокими» областями принятия решений мозговых или более «примитивных» функций мозга, регулирующих пищевое поведение.«И важны и эта бумага, приносит немного больше нейробиологической ясности к вопросу», требует Дилеон.В 2012, сообщаемый относительно исследования, предполагающего, что фруктоза увеличивает активность в гипоталамусе, островке Рейля и striatum – области мозга, ответственного за обработку мотивации и вознаграждения.
Фруктоза предотвратила определенные клетки головного мозга, приказывающие нам есть от сообщения нам, мы – полнота, и так, казалось, увеличили «ищущее еду поведение».Другое исследование 2012 года предположило, что мозговой рецептор по имени Gpr17 имеет роль в контролировании аппетитом, и что это могло сформировать основание из потенциально новых лекарств от антиожирения.Новое исследование, изданное в журнале Nature Neuroscience, центрах на префронтальной коре – область принятия решений мозга, который подозревали некоторые ученые, может играть роль в пищевом поведении млекопитающих.Ученые до сих пор были неспособны объяснить, как это отношение между префронтальной корой и регулированием аппетита могло бы работать, все же.
Выключение нейронов побудило мышей есть меньшеДопамин, нейромедиатор, управляющий вознаграждением и центрами удовольствия мозга, как также известно, имеет важную функцию в рационе питания.
Активация рецепторных нейронов допамина D1 заставила мышей есть больше.Допамин позволяет нашему мозгу воспринимать вознаграждения и предпринимать шаги, чтобы двигаться к ним. Когда у животных есть низкие уровни допамина в их мозгу, они прекращают есть и в конечном счете умирают от голодания.Исследователи активировали рецепторные нейроны допамина D1 в префронтальной коре мышей.
Они нашли, что это заставило мышей есть больше при ингибировании – или «выключении» – те же нейроны заставили мышей есть меньше.Включенный путь допамина и прочь учеными в этом исследовании также пересекается с областями мозга, такими как миндалина, которые обрабатывают эмоциональные реакции.Исследователи думают, что это могло означать, что пищевое поведение отрегулировано в соединении между принятием решений и более примитивными центрами эмоции мозга.
Авторы думают, что эта область мозговой схемы могла обеспечить ключ к новому лечению для регулирования пищевого поведения:«Эта схема представляет новые терапевтические возможности, поскольку будущие вмешательства для ожирения или расстройств пищевого поведения могут рассмотреть эту префронтальную схему для медикаментозного лечения».