Боль является главной причиной инвалидности в США, влияя на большее количество американцев, чем рак, диабет и объединенная болезнь сердца. Но в новом исследовании, исследователи говорят, что обнаружили «от выключателя» для боли, проложив путь к новому лечению.
Путем активации рецептора A3 в мозгу с маленькой молекулой аденозина исследователи говорят, что они могли предотвратить или полностью изменить хроническую боль.Исследовательская группа, во главе с Даниэлой Сэльвемини, преподавателем фармакологических и физиологических наук в Сент-Луисском университете, Миссури, издает их результаты исследования в журнале Brain.
По словам профессора Сальвемини и ее команды, существует небольшое количество успешного лечения для хронической боли. «Самые успешные фармакологические подходы для лечения хронической боли полагаются на обязательство эндогенных схем, включающих опиоид, механизмы адренергического и кальциевого канала», отмечают исследователи.Эти лекарства, однако, могут вызвать тяжелые побочные эффекты – такие как боль в мышцах, беспокойство, раздражительность и даже терпимость лекарственного средства и склонность. Это может привести к прекращенному использованию, уменьшенному качеству жизни и несоответствующему облегчению боли.
Прошлые исследования показали, что лекарственное средство, названное аденозином, может быть эффективным для облегчения боли у людей, но лечение активирует множество схем или «проводящие пути», вызывая много побочных эффектов. Это было неясно, относительно которого определенный путь добивается обезболивающих эффектов аденозина, таким образом, профессор Сальвемини и ее команда хотели узнать.Активация рецептора A3 с молекулой аденозина предотвращенная, полностью измененная хроническая больИсследователи проанализировали больше чем 300 разъедающих моделей хронической нервнопатической боли – боль, следующая из повреждения нервов.
Они нашли, что активация рецептора в мозгу по имени остановленный A3 или полностью изменила хроническую боль у грызунов, и что этот рецептор мог быть активирован маленькой молекулой аденозина и другим лечением маленькой молекулы, созданным Национальными Институтами Здоровья.Что больше, активирование рецептора A3 с маленькой молекулой аденозина не изменило нормальный порог боли у грызунов или вызвало премиальный центр мозга – процесс, который может привести к склонности с использованием опиоида.
Комментируя их результаты исследования, профессор Сальвемини говорит:«Долго ценилось, что использование мощных анестезирующих эффектов аденозина могло обеспечить впечатляющий шаг к эффективному лечению хронической боли.Наши результаты исследования предполагают, что эта цель может быть достигнута сосредотачивающей будущей работой над рецептором аденозина A3 (A3AR) путь, в частности поскольку его активация обеспечивает прочное сокращение боли через несколько типов боли."Команда отмечает, что агонисты A3AR уже переносят клинические испытания для лечения воспаления и рака, и – как продемонстрировано в этом исследовании – препараты не вызвали серьезных побочных эффектов до сих пор.«Эти исследования предполагают, что активация A3AR очень отборной маленькой молекулярной массой, агонисты A3AR – такие как MRS5698 – активируют уменьшающий боль путь, поддерживающий идею, что мы могли развить агонисты A3AR как возможную новую терапию, чтобы лечить хроническую боль», добавляет профессор Сальвемини.
недавно сообщенный, что Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобрило опиоид предписания со сдерживающими злоупотреблением свойствами. Лекарственное средство – Hysingla ER (hydrocodone битартрат) – формирует густой гель, мешающий вводить, сокрушать, ломаться или распадаться.