Активация стареющий в опухолевых клетках может помочь лечению лимфомы

Автор: | 25 марта, 2020

Возможно, ключ к борьбе с некоторыми случаями рака должен повторно активировать процесс, обычно предотвращающий клеткупролиферация. Теперь в случае большой В-лимфоцитарной лимфомы, ученые нашли такой механизм.Они повторно активировали ген, управляющий нормальной стареющей программой вопухолевые клетки, таким образом, они больше не могут делиться. Исследователи полагают, что открытие может привести к новым целям лекарственного средства лечениярак.

В отчете об их работе, изданной онлайн на этой неделе по своей природе Коммуникации, описывают исследователикак они нашли новую подавляющую опухолью роль для белка по имени Smurf2, который, как известно, проводит в жизнь старение клетки(старение) в субпопуляции диффузной большой В-лимфоцитарной лимфомы (DLBCL).Ведущий автор Хун Чжан, доцент цитобиологии и биологии развития в Массачусетском университете (UMass)Медицинская школа, говорит:«Возможно, что восстановление выражения Smurf2 может предоставить терапевтические преимущества для пациентов и помощипоощрите ремиссию в трудном лечить случаи."Он объясняет, что обычно этот путь регулирует старение клетки и останавливает деление В-лимфоцитов и умножение.

Но люди с DLBCL показывают низкое выражение Smurf2, и такая низкая активность белка влияет на путь этовызывает неконтролируемое клеточное деление и рост опухоли.Неходжкинская лимфомаDLBCL является наиболее распространенной формой неходжкинской лимфомы, группой раковых образований этоначните в лимфатических узлах и лимфатической системе.Исследование оценивает, что приблизительно 70 000 американцев будут диагностированы с неходжкинской лимфомой в 2013, приблизительно половиной когоне поддается текущему лечению или вновь впадет в течение 5 лет.

Соавтор Рахель Герштайн, адъюнкт-профессор микробиологии и физиологических систем в Медицинской школе UMass,говорит:«Средний возраст во время диагноза с DLBCL является серединой 60-х. Поэтому особенно захватывающе соединить aзатруднение в клеточном старении в пределах DLBCL к этому раку, избирательно влияющему на пожилых людей."В предыдущей работе команда уже установила, что мыши, испытывающие недостаток в гене Smurf2, развили непосредственный В-лимфоцитлимфома и другие опухоли.Таким образом с этим новым исследованием, они хотели взять это далее и искать возможные связи между Smurf2 и человеческим DLBCL,и, возможно, даже узнайте, какой молекулярный путь был включен.

Они нашли, что значительная субпопуляция образцов опухоли от пациентов с DLBCL показала отмеченное сокращение Smurf2выражение. И, они также нашли, что более низкие уровни белка были связаны с более бедным прогнозом выживания.

Они предлагают эти два результата исследования пункт сильной роли для Smurf2 у человека DLBCL.Сложный путь трех белковКогда исследователи посмотрели более близко на основные молекулярные механизмы, они обнаружили сложный путь, включив aизвестный ген рака, c-Myc, и транскрипционный регулятор YY1.

Они предлагают, чтобы обычно эти три белка Smurf2, c-Myc и YY1 объединились, чтобы управлять клеткойпролиферация и разделение, но так или иначе, в субпопуляции пациентов DLBCL, это сотрудничество идет не так, как надо.Команда тогда проверила некоторые их идеи, например когда они восстановили восстановленное выражение Smurf2 у человека DLBCLклетки, это остановило их умножение.Это обнаружение вызывает надежды, которые добавление лекарственного средства, увеличивающего выражение Smurf2 при лимфомах, могло улучшитьэффективность текущего лечения и помощи больше пациентов DLBCL достигает ремиссии.Команда теперь хочет проверить на молекулы, что или увеличьте или подражайте выражению Smurf2.

Они также намереваются узнать, имеет ли путь Smurf2 YY1 c Myc тот же эффект при других раковых образованиях, такой спечень.Профессор Чжан говорит:«Это – другой пример основного биологического открытия, имеющего важные клинические заявления.

Когда мы началиэта линия запроса мы интересовались ролью Smurf2 в клеточном старении. Мы никогда не ожидали клиническоеуместность, чтобы быть настолько немедленным и поразительным."

Ранее в этом году команда британских исследователей обнаружила, что сокращение уровня Smurf2 в раковых клетках меланомы привело к a100-кратное увеличение их чувствительности к классу экспериментального препарата, названного «ингибиторы MEK». Эти препараты в настоящее времяперенесение клинических испытаний, чтобы узнать, почему они не являются столь эффективными при убийстве раковых клеток, как они должны быть.


Добавить комментарий