Из этих 5,1 миллионов человек в США с сердечной недостаточностью приблизительно 50% умирают в течение 5 лет после диагноза. Но исследователи из Медицинской школы Университета Индианы обнаружили кардиальную молекулу, которую они говорят, мог остановить условие в течение его следов.Кардиальная молекула – названный Myheart – могла привести к новым стратегиям лечения и профилактики сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность появляется, когда сердце неспособно накачать достаточно крови и кислорода вокруг тела, чтобы поддержать другие органы.
Это может быть вызвано многими заболеваниями, включая высокое кровяное давление (артериальная гипертензия), болезнь сердца и диабет.Если сердечная недостаточность диагностирована рано, существуют лекарства – такие как бета-блокаторы и статины – который может помочь улучшить качество жизни пациента. Ежедневная физическая активность и здоровая диета могут также помочь замедлить свою прогрессию.
Но исследователи этого последнего исследования – во главе с доктором Чинг-Пином Чангом, адъюнкт-профессором медицины в Медицинской школе Университета Индианы – говорят, что новая профилактика и стратегия лечения для сердечной недостаточности могли быть в картах с открытием длинной РНК некодирования (рибонуклеиновая кислота), которую они называют Myheart (миозин связанный с тяжелой цепью транскрипт РНК).Исследователи объясняют, что РНК обычно ответственна за перенос инструкций или «кодекса», от ДНК в ядре клетки к частям клетки, создающим белки, критические для действий клетки.Myheart мешает белку изменить генетический материал, предотвращая сердечную недостаточностьНедавнее исследование раскрыло много длинных РНК некодирования, действующих самостоятельно, а не несущих инструкции.
Роль эти РНК игра в сердце была тайной.Но в этом последнем исследовании, изданном в журнале Nature, доктор Чанг и коллеги нашли, что длинная РНК некодирования, Myheart управляет BRG1 – белок, что исследование 2010 года от найденной команды является критическим к сердечному развитию в плоде.В предыдущем исследовании исследователи нашли, что только небольшие количества BRG1 производятся, поскольку сердце назревает.
Однако они нашли, что, когда сердце подвергается стрессу – такому как артериальная гипертензия или повреждение от сердечного приступа – производство BRG1 увеличено. Это вмешивается в генетическую активность в сердце, вызывая сердечную недостаточность.Исследователи объясняют, что производство Myheart остановлено во время этого процесса, означая атташе BRG1 в ДНК и имеет полную свободу по альтерации генетического материала.В новом исследовании исследователи использовали технологию переноса генов, чтобы вернуть Myheart нормальным уровням у мышей, имевших высокий уровень BRG1.
Исследователи говорят, что это мешало BRG1 изменить генетический материал сердца и предотвратило сердечную недостаточность у мышей.Комментируя открытие, доктор Чанг говорит:«Я думаю о Myheart как о молекулярном ломе, вырывающем BRG1 от геномной ДНК и препятствующем тому, чтобы он управлял генетической активностью».Он добавляет, что когда дело доходит до тестирования Myheart против сердечной недостаточности у людей, сама молекула является слишком большой, чтобы быть поставленной как лекарственное средство.
Поэтому команда находится теперь в процессе точного определения меньших частей молекулы, которые являются критическими для блокирования белка BRG1. Если эти подразделы найдены, исследователи говорят, они могут закончить с составом, который может быть проверен в испытаниях на людях.
недавно сообщенный относительно исследования исследователей из университета Abertay в Великобритании, детализировавшей создание выращенных лабораторией мини-человеческих сердец избиения, которые могли предложить лечение для болезни сердца.