Перемотка часов мышцы могла восстановить ткань, поврежденную посредством старения, мышечной дистрофии

Автор: | 24 марта, 2020

Путем перемотки часов и уговоров зрелой мышцы назад к более ранней сцене стволовой клетки, биоинженерам из университетаКалифорния (UC), Беркли, в США открыли дверь в развитие новых способов лечить дегенерацию мышцы такой какзамеченный при мышечной дистрофии или старении. Они также выполнили задачу путем изменения химии клетки, не обращаясь к генуманипуляция.

Они пишут об их работе в проблеме 23 сентября журнала Chemistry & Biology.Ткань скелетной мышцы сделана из мышечных волокон, долго, плавил связки отдельных мышечных клеток (миобласты). Слияние ихотдельные клетки являются последней стадией дифференцирования скелетной мышцы, начавшейся как недифференцированные стволовые клетки.Используя мышей, исследователи не только нашли, что они могли уговорить зрелую мышечную ткань назад к более ранней сцене стволовой клетки, но имнайденный недавно повторно запрограммированными стволовыми клетками мог также использоваться, чтобы восстановить поврежденную ткань.

Научный руководитель Ирина Конбой, доцент УКА Беркли биоинженерии, сказала СМИ, что они использовали крошечные химикатыназванные молекулярные ингибиторы, чтобы дедифференцировать зрелую ткань, передавая обратно плавили мышечные волокна к более ранней стадии, подход, который являетсявсе более и более искавшийся в области стволовой клетки.«Эти крошечные химикаты идут в клетке и изменяют способ, которым клетка ведет себя, не изменяя ее геном», сказал Конбой, который являетсятакже член Центра Стволовой клетки Беркли и следователь с Калифорнийским Институтом Количественных Биологических наук(QB3).

«Ингибиторы только использовались в течение 48 часов, достаточного количества времени для сплавленных мышечных волокон, чтобы разделиться на отдельные клетки, и затем они былисмытый. Клетки могут продолжиться, чтобы жить и умереть как нормальные, таким образом, нет никакого риска того, что они делились неудержимо, чтобы статьопухоли», добавила она.В течение длительного времени ученые думали, что формирование мышцы было односторонней улицей: однажды поездка от стволовых клеток до миобластов кмышечное волокно было полно, не было никакого возвращения.

Но Конбой сказал, что «мы смогли получить многоядерное мышечное волокно кизмените курс и распадитесь на отдельные миобласты».В исследовании стволовых клеток существует много подходов, и большая часть лечения полагается на плюрипотентные стволовые клетки, тип, который может повернутьсяв любой тип клетки. Они могут прибыть или из эмбриональной ткани, спорный метод, потому что она использует эмбрионы, или от взрослого,дифференцируемые клетки, повторно запрограммированные через генную вставку, чтобы дедифференцировать в как будто эмбриональное состояние, в то, чтоназванный вызвал плюрипотентные стволовые клетки (IPS).Плюрипотентные стволовые клетки могут продолжить делиться и распространяться неопределенно, проблема сам по себе, потому что, если их не ведут к aопределенный тип органа, они могут быстро стать тератомами, типами опухоли, просто содержащими массу уродливыхткань.

Победите автора Преети Паливаля, постдокторского исследователя в биоинженерии в УКЕ Беркли, сказал:«Самая сложная задача с обеими эмбриональными стволовыми клетками или клетками IPS – то, что даже единственная недифференцированная плюрипотентная клетка можетумножьтесь в естественных условиях и дайте начало опухолям."Но в этом исследовании исследователи не поворачивали время вспять до плюрипотентных клеток: они только пошли до клетки – предшественникастадия.

Клетки – предшественники уже предназначены, чтобы стать определенным типом ткани: клетки – предшественники мышцы могут только сформировать мышцуткань и клетки – предшественники печени могут только сформировать ткань печени.Paliwal указал, что, когда пересажено в живую мышечную ткань, клетки – предшественники не продолжают формировать опухоли.

«… мы сосредоточились на стадии клетки – предшественника, на которую клетки уже стремятся формировать скелетную мышцу и могут оба разделитьсяи вырастите в культуре. Клетки – предшественники также дифференцируются в мышечные волокна в пробирке и в естественных условиях, когда введено в травмированную ногумышца», сказал Пэлиуол.

Чтобы усовершенствовать метод, исследователи должны были преодолеть много проблем, включая ту апоптоза клетки. Когдастолкнувшийся с сигналами начать делиться снова, такие как ингибиторы, используемые в этом исследовании, клетки могут стать запутанными и началосовершение самоубийства, или апоптоз клетки.

Таким образом, чтобы преодолеть это, исследователи также использовали ингибитор апоптоза:«Мы в основном промыли мозги клеткам, чтобы войти в клеточный цикл, разделиться и также не умереть в процессе,» сказал Пэлиуол.Исследователи теперь хотят проверить свой метод на человеческой мышечной ткани и проверить на другие молекулы, которые могли помочь дедифференцировать зрелую ткань.Конбой сказал, что они не думают, что этот метод будет работать на все дегенеративные заболевания: это могло бы работать на некоторых, где Вы можете начать сдифференцируемая ткань как клетки головного мозга или клетки печени:«Но пациенты с диабетом типа 1, например, испытывают недостаток в клетках бета-островка поджелудочной железы, чтобы произвести инсулин, таким образом, там не функциональнодифференцируемая ткань, чтобы начаться с», сказал Конбой.

«Наш подход не является заменой для плюрипотентных клеток, но это – дополнительный инструмент в арсенале методов лечения стволовой клетки», онадобавленный.Фонды от Национальные Институты Здоровья и Калифорнийский Институт Регенеративной Медицины помогли плате заисследование.Примечание: эта статья, позже исправленная, чтобы правильно заявить эмбриональную ткань, прибывает из эмбрионов, не плодов.

Наши извинения, если этот incovenienced наши читатели.


Добавить комментарий