Никотиновая кислота, также известная как витамин B3, привлекла значительное внимание от врачей и пациентов для его способности увеличить «хороший» холестерин (высокий липопротеин плотности, ЛПВП), также уменьшая «плохой» холестерин. Никотиновая кислота предотвращает разрыв вниз жира, таким образом блокируя доступность стандартных блоков ЛПНП.Часто пациенты воздерживаются от взятия никотиновой кислоты из-за неудобного лицевого смывания. Этот эффект вызывается в результате жира простагландина или (PG) выпуск.
PGD2 ответственен за нежелательное сосудорасширение, «прилив крови никотиновой кислоты». Прилив крови никотиновой кислоты происходит, когда кровеносные сосуды расширяются от расслабленных гладкомышечных клеток в пределах стенок сосуда.PGD2 создан КОКСОМ 2 (фермент) и выпущен иммунным и клетками кожи.
PGD2 действует на рецептор поверхности клеток мышцы под названием DP1, чтобы активировать смывание. Чтобы определить, является ли комбинация никотиновой кислоты и лекарственного средства DP1-блокирования эффективной при сокращении сердечных приступов, в противоположность другим лекарствам, понижающим холестерин ЛПНП, большая клиническая экспертиза проводится.Однако, ли его мудрое к блоку DP1 в людях, подверженных болезни сердца, особенно пациенты, берущие никотиновую кислоту, подвергается сомнению в исследовании, проводимом Вэньлян Суном, Доктором медицины, преподавателем научного сотрудника, и Джейн Стабб, доктором философии, постдокторантом, в Медицинской школе Перельмана, Университете Пенсильвании и их коллегах. Исследование издается в этом Журнале месяцев Клинического Расследования.
Очевидное животное и клинические исследования демонстрируют, что тромбоциты производят PGD2, действующий как тормоз через DP1 на их собственной активации. Тромбоциты, сложные клетки в пределах кровотока, связывающие, склеиваются в первой фазе свертывания крови. Интересно, КОКС 1, цель, запрещенная аспирином низкой дозы, производит PGD2 в тромбоцитах. Кроме того, тромбоксан (Tx)A2, другой жир, стимулирующий тромбоциты, также сделан от КОКСА 1 в тромбоцитах.
Подобный аспирину в низких дозах, являющихся кардиозащитным путем истончения крови, преимущества от предотвращения тромбоцита, TxA2 лучше по сравнению с потенциальным риском подавления тромбоцита производство PGD2.Чтобы получить лучшее понимание потенциальных рисков от блокирования DP1, исследователи использовали мышей, испытывающих недостаток в рецепторе DP1, несмотря на то, что, в отличие от людей, мыши не выражают DP1 в своих тромбоцитах.
Каморка FitzGerald, Доктор медицины, директор Института Переводной Медицины и Терапии, сказал:«Откровенно говоря, из-за этого, мы не ожидали обнаруживать любой сигнал сердечно-сосудистой опасности в мыши».По словам исследователей, удаление DP1 сделало мышей немного более восприимчивыми к застыванию артерий, тромбоза, формирования аневризмы и высокого кровяного давления. Команды предлагают, чтобы эти результаты отразили выражение DP1 в сосудистых и иммуноцитах у мышей то же как у людей, несмотря на то, что его отсутствие на клетках тромбоцита мыши.
У людей исследователи нашли, что никотиновая кислота стимулировала зависимое формирование COX-1-PGD2 и также TxA2 в тромбоцитах. Кроме того, они нашли, что путем блокирования DP1, эффект TxA2 на активации тромбоцита улучшился.Результаты исследования указывают, что в людях с сердечно-сосудистым заболеванием, и особенно те, которые берут никотиновую кислоту, блокируя эффекты DP1 и PGD2, вероятно, будут нежелательным. По словам исследователей, та возможность не обращена в большом продолжающемся клиническом испытании комбинации антагониста/никотиновой кислоты DP1.
FitzGerald ожидает, что, если бы такая опасность должна была существовать, это было бы ограничено людьми, не принимающими аспирин низкой дозы, наряду с никотиновой кислотой. FitzGerald объясняет:«Эта потенциальная опасность блокирования одного аспекта действия PGD2, одно зависящее от DP1, контрастирует приятно с нашим недавним отчетом, что блокирование его другого рецептора, DP2, может быть полезным в ограничении мужского облысения».