Ученые стирают клетки опухоли головного мозга у мышей

клетка

Ученые обнаружили, что повторно ставившее целью лекарственное средство, одобренное американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), способно к стиранию клеток опухоли головного мозга у мышей. Это согласно исследованию, изданному в журнале Oncotarget.Исследователи из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса использовали лекарственное средство, названное 5-azacytidine – раньше лечил условие предлейкоза, названное миелодиспластическим синдромом – чтобы предназначаться для мутации в гене, ранее идентифицированном при человеческих опухолях головного мозга (глиомы), названные изоцитратной дегидрогеназой 1 (IDH1).Генная мутация IDH1 была сначала обнаружена исследовательской группой Джонса Хопкинса в 2008.

Мутация существует приблизительно в 70-80% более низкого уровня и прогрессивных формах рака мозга.Исследователи объясняют, что генные мутации IDH1 разрушают процесс белковой глюкозы преобразования в энергию с определенными стендами ДНК.

Мутация «угоняет» белок и делает новую молекулу – 2-hydroxyglutarate – который обычно не находится в клетке.Эта молекула тогда заставляет группы атомов, названных «метиловыми группами» запираться на нитях ДНК.Исследователи говорят что несмотря на то, что метилирование является нормальным клеточным процессом, когда слишком много замков метиловых групп на ДНК, это может вмешаться в нормальную цитобиологию и способствовать формированию рака и росту.Планирование для мутации IDH1 с 5-azacytidine

Для исследования исследовательская группа намеревалась определять, могло ли бы лекарственное средство стереть метиловые группы, полностью изменив процесс рака в клетках с мутациями IDH1.Опухолевые клетки были получены от пациентов с глиомами, у которых, вероятно, будут мутации IDH1 и затем введенный под шкурой мышей. После нескольких месяцев эти клетки развились в опухоли.

Эти типы опухолей, исследователи говорят, обычно развиваются в прогрессирующую или вторичную глиобластому у людей – самая тяжелая форма рака мозга.Исследователи тогда ввели мышей с 5-azacytidine в течение 14 недель.

Мыши продемонстрировали быстрое сокращение роста опухоли и что, казалось, было полным рецидивом. Как только 5-azacytidine терапия была остановлена, опухоли не повторно выросли после 7 недель.«Обычно в лаборатории, мы рады видеть, что лекарственное средство замедляет рост опухоли», говорит Александра Бородовски, аспирант в Клеточной и Молекулярной Программе Медицины в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса и авторе исследования. «Мы никогда не ожидаем, что опухоли будут регрессировать, но это точно, что произошло здесь».

Однако исследователи отмечают, что действительно ожидают, что опухоли повторно вырастут в будущем, и близко контролируют мышей.Исследователи, стремящиеся к клиническому испытанию

Исследователи говорят, что они работают быстро, чтобы проектировать клиническое испытание, чтобы проверить этот процесс на людях с глиомами.Они отмечают, что несмотря на то, что понимание мутаций IDH1 растет, оно оспаривало попытку развить эффективные методы лечения, чтобы предназначаться для них.

Грегори Дж. Риггинс, преподаватель нейрохирургии и онкологии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса, говорит:«Эта терапия работала удивительно хорошо у этих мышей.

Мы говорили с нейрохирургами здесь, и как можно скорее, мы хотим начать обсуждать параметры клинического испытания, чтобы видеть, будет ли это работать в наших пациентах наблюдением хирургии».Однако исследователи предупреждают, что много лечения в прошлом вылечили раковые образования у мышей, но оказались неэффективными у людей.

недавно сообщенный относительно исследования, предполагающего, что кариес связан с более низким риском головного и шейного рака.


PHOTOINTERVIEW.RU