Исследователи из Каролинского института в Швеции сообщают в журнале Nature, что они разработали новые первоклассные ингибиторы, которые нарушают функцию митохондрий в раковых клетках. Лечение ингибиторами остановило пролиферацию раковых клеток и уменьшило рост опухоли у мышей без значительного воздействия на здоровые клетки.
"Мы рады продемонстрировать, что этот новый принцип лечения рака работает на животных моделях, и мы надеемся, что теперь ингибиторы могут быть усовершенствованы для лечения рака у людей," говорит Нильс-Йоран Ларссон, профессор кафедры медицинской биохимии и биофизики Каролинского института, который руководил исследованием.
Митохондрии – это электростанции наших клеток. Они необходимы для преобразования энергии пищи, которую мы едим, в общую энергетическую валюту, необходимую для различных клеточных функций. Раковые клетки критически зависят от митохондрий не только для обеспечения энергией, но и для производства различных строительных блоков, необходимых для производства большего количества клеток по мере деления раковых клеток. Непрерывное деление клеток означает, что раковая клетка должна постоянно производить новые митохондрии, чтобы расти.
Предыдущие попытки воздействовать на митохондрии для лечения рака были сосредоточены на резком подавлении функции митохондрий. Однако эта стратегия часто приводит к серьезным побочным эффектам из-за решающей роли митохондрий для нормального функционирования тканей. В качестве альтернативы исследователи из Каролинского института и Гетеборгского университета в Швеции в сотрудничестве с Обществом Макса Планка и Lead Discovery Center GmbH в Германии разработали новую стратегию, которая напрямую не влияет на функцию существующих митохондрий. Вместо этого они разработали высокоселективные ингибиторы, которые нацелены на собственный генетический материал митохондрий, мтДНК, которая играет решающую роль в образовании новых митохондрий.
"Предыдущие результаты нашей исследовательской группы показали, что быстро делящиеся клетки, такие как раковые клетки, в решающей степени зависят от мтДНК для образования новых функциональных митохондрий," говорит Нильс-Йоран Ларссон. "Следовательно, лечение нашими ингибиторами специфически влияет на пролиферацию опухолевых клеток, тогда как здоровые клетки в таких тканях, как скелетные мышцы, печень или сердце, остаются неизменными в течение удивительно долгого времени."
Изучая механизм действия этих новых ингибиторов, исследователи заметили, что ингибиторы приводят раковые клетки в состояние серьезного истощения энергии и питательных веществ. Это приводит к потере необходимых клеточных строительных блоков, снижению роста опухолевых клеток и, в конечном итоге, гибели клеток.
"Результаты очень многообещающие, но потребуются многие годы дальнейших разработок, прежде чем можно будет рассматривать возможность использования человеком," – заключает Нильс-Йоран Ларссон.