По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, приблизительно 1 в 10 американских отчетах взрослых, имеющих некоторую форму депрессии. Теперь, исследователи показали маловероятную стратегию лечения условия; активация нейронов в мозгу, связанном с вызванной стрессом депрессией, может фактически вызвать естественную упругость к нему.
Исследовательская группа, во главе с Аллисон К. Фридман, доктор философии, Медицинской школы Икана в Горе Синай в Нью-Йорке, Нью-Йорке, говорит, что их исследование могло привести к новым целям «естественно действующих антидепрессантов».Чтобы достигнуть их результатов исследования, недавно изданных в журнале Science, исследователи провели исследование мышей, которые были восприимчивы к депрессии.
Команда говорит мышей, которые эластичны к социальному стрессу поражения – форме стресса, вызванного путем потери спора или от враждебного взаимодействия – ток в катионных каналах, или ионные каналы, мозга значительно увеличены, по сравнению с подавленным или управляют мышами. Катионные каналы ответственны за транспортировку положительных ионов в нейронах допамина.Для их последнего исследования исследователи хотели видеть, улучшит ли увеличение тока в катионных каналах мышей, восприимчивых к депрессии, их упругость и справляющиеся механизмы.Мозг выполняет ‘сложное уравновешивание’, чтобы стать эластичным к депрессии
Следователи подвергли мышам optogenetics. Это включает использующую лазерную оптику, и генный вирус переходят, чтобы управлять сигнализацией нейронов допамина.Увеличенная активность нейронов допамина у мышей позволила им справляться со стрессом, не появляясь симптомы депрессии.
Команда говорит, что, когда нейронам мышей подвергли, чтобы подчеркнуть от света или lamotrigine – противосудорожное средство раньше лечило эпилепсию и биполярное расстройство – их сигнализация увеличилась.Они нашли, что увеличение такой активности позволило мышам справляться со стрессом, не появляясь симптомы, связанные с депрессией. Кроме того, они были поражены найти что гиперактивность нейронов допамина нормализованный.«К нашему удивлению мы нашли, что эластичные мыши, вместо того, чтобы избежать вредных изменений в мозгу, испытывают дальнейшие вредные изменения в ответ на стресс и используют их полезно», говорит главный автор исследования Мин-Ху Хань, доктор философии, также Медицинской школы Икана в Горе Синай.
Фридемен объясняет что, чтобы достигнуть этой упругости, когда под социальным стрессом, мозг должен выполнить «сложное уравновешивание», включающее отрицательные обусловленные стрессом изменения в мозговых активирующих положительных изменениях.Команда говорит, что их результаты исследования могут привести к развитию нового антидепрессивного лечения. Они добавляют, что, если лекарственное средство могло бы повысить упругость и справляющиеся механизмы людей, восприимчивых к депрессии, это может иметь меньше побочных эффектов и могло заняться депрессией более естественным способом.Комментируя результаты исследования команды, доктор Эрик Нестлер, Медицинской школы Икана – кто не был вовлечен в исследование – говорит:«В этом изящном исследовании доктор Фридман и доктор Ен и их коллеги показывают очень новый механизм, управляющий восприимчивостью человека или упругостью к хроническому социальному стрессу.
Открытия имеют важные последствия для развития нового лечения для депрессии и других обусловленных стрессом нарушений."Ранее в этом году, сообщил относительно британского исследования, показавшего открытие первого биомаркера, который может предсказать клиническую депрессию в подростках.