Новое исследование MIT нашло, что белок, замедляющий старение у мышей и других животных также, помогает борьбе против повреждений рациона с высоким содержанием жира, включая диабет.Более чем десятилетие назад повышающие долговечность свойства SIRT1 были обнаружены преподавателем биологии MIT Леонардом Гуэрентом, продолжавшим исследовать ее роль в различных тканях тела. Его недавнее исследование, появляясь 8-го августа в журнале Cell Metabolism, наблюдаемом, что происходит, когда белок SIRT1 отсутствует в жировых клетках, составляющих жировую прослойку.
Исследовательская группа поместила мышей на рацион с высоким содержанием жира и поняла, что они начали развивать нарушения обмена веществ, как диабет, когда они испытали недостаток в белке, в то время как нормальные мыши, данные ту же диету, не развивали эти нарушения как быстро.Гуэрент, профессор Novartis Биологии в MIT, объяснил:«Мы видим их как являющийся сбалансированным для метаболической дисфункции.
Вы удалили одну из гарантий против метаболического снижения, поэтому если Вы теперь даете им спусковой механизм рациона с высоким содержанием жира, они намного более чувствительны, чем нормальная мышь».Это обнаружение предполагает, что препараты, улучшающие активность SIRT1, могли возможно помочь борьбе против связанных с ожирением болезней.В то время как эксперт изучил дрожжи в 1990-х, он сначала обнаружил эффекты SIRT1 и других белков сиртуина. Эти белки с тех пор показали, чтобы помочь поддержать клетки и здоровый путем координирования множества гормональных сетей, регулирующих белков и других генов.
Чтобы точно определить эффекты гена более точно, Guarente и его команда удалили ген из органов, таких как мозг и печень. Их прошлое исследование показало, что в мозгу, SIRT1 защищает от нейродегенерации, замеченной в Хантингтоне, Алзэример, и болезни Паркинсона.SIRT1 является белком, который известен удалением ацетильных групп от других белков при изменении их активности. Согласно Guarente, возможные цели этого деацетилирования являются многочисленными, позволяя SIRT1 иметь его широкий диапазон защитных полномочий.
Сотни генов, включенных у мышей, питавшихся нормальная диета, испытывающая недостаток в SIRT1, были проанализированы командой. Они нашли, что были почти идентичны тем генам, включенным у нормальных мышей, которым дали рацион с высоким содержанием жира.
Эти результаты предполагают, что развитие нарушений обмена веществ является двухступенчатым процессом у нормальных мышей. Он сказал, «Этот первый шаг является деактивацией SIRT1 рационом с высоким содержанием жира, и второй шаг является всеми плохими вещами, следующими за этим».Ученые хотели заняться расследованиями, как это происходит и обнаружило, что у нормальных мышей накормил рацион с высоким содержанием жира, белок SIRT1 расщеплен ферментом (каспаза 1), который вызван воспалением.
Они уже знали, что воспаление может развиться от рационов с высоким содержанием жира, хотя это все еще неизвестно, как это точно происходит.Гуэрент сказал:«Что говорит наше исследование, то, что, как только Вы вызываете воспалительную реакцию, последствие в липоцитах – то, что SIRT1 будет расщеплен».Поскольку нормальные мыши стали более старыми, исследователи обнаружили, что они стали более восприимчивыми к эффектам рациона с высоким содержанием жира, чем младшие мыши, показав, что защитные эффекты SIRT исчезают, поскольку они стареют.
Зная, что увеличения воспаления с возрастом, Guarente теперь исследует, если возрастное воспаление также вызывает потерю SIRT1.