Исследователи от Калифорнийского-университета-Лос-Анджелеса говорят, что обнаружили ген, который, когда активировано в ключевых органах включая кишечник и мозг, мог замедлить процесс старения целого тела.Исследователи нашли, что активация гена под названием AMPK в кишечнике дрозофил увеличила аутофагию – процесс, защищающий от старения – и в кишечнике и в мозгу, и наоборот.
Кредит изображения: Мэтью Ulgherait/UCLAИсследовательская группа – во главе с Мэтью Алгэрэйтом, адъюнкт-профессором в Отделениях Интегральной Биологии и Физиологии и Биохимии в Калифорнийском-университете-Лос-Анджелесе (UCLA) – говорит, что их результаты исследования могут предложить стратегию задержки старения и болезни в человеческом теле.Для их исследования, недавно изданного в журнале Cell Reports, Ulgherait и его команда сосредоточились на аутофагии – процесс, в котором клетки ломаются и избавляются от его старых или сломанных деталей, прежде чем клетки будут повреждены вне репарации.
Этот процесс защищает от старения, команда заявляет, отмечая, что предыдущее исследование указало, что ген под названием AMPK активирует аутофагию.Также, исследователи хотели видеть, как, активируя ген AMPK у Дрозофилы melanogaster, более обычно известный как дрозофила, влиял на процесс старения.Дрозофила является идеальной моделью, в которой можно изучить человеческое старение, они объясняют, потому что ученые идентифицировали все его гены и знают, как активировать и деактивировать каждый из них.
Активация гена AMPK ‘увеличила продолжительность жизни дрозофил на 30%’Исследователи были удивлены найти, что, когда они активировали ген AMPK в нервной системе мух, аутофагия была увеличена и в мозгу и в кишечнике. И при активации гена в кишечнике, аутофагия была увеличена в мозгу, кишечнике и других областях тела.Активация гена AMPK в кишечнике увеличила продолжительность жизни дрозофил приблизительно на 30% – с обычных 6 недель до 8 недель – согласно команде, и это также увеличило отрезок времени, мухи остались здоровыми.
«Мы показали, что, когда мы активируем ген в кишечнике или нервной системе, мы видим, что процесс старения замедляют вне органной системы, в которой активируется ген», говорит главный автор исследования Дэвид Уокер из Отделения Интегральной Биологии и Физиологии и Института Молекулярной биологии в UCLA.Когда дело доходит до защиты людей против процесса старения это выходит за пределы кожи.
Ходок отмечает, что человеческим органам также нужна защита от возрастной болезни, но он говорит, что поставка омолаживающих процедур к мозгу или другим главным органам является вызывающей.Он говорит, что эти результаты исследования, однако, предполагают, что процесс старения всего тела – включая мозг – может быть задержан просто путем активации гена AMPK в органе, который более доступен, таков как кишечник.Говоря о том, что эти результаты исследования могли держать для будущего, Уокер говорит:«Вместо того, чтобы изучить болезни старения – болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рак, инсульт, сердечно-сосудистое заболевание, диабет – один за другим, мы полагаем, что может быть возможно вмешаться в процесс старения и задержать начало многих из этих болезней.
Мы еще не там, и могло, конечно, потребоваться много лет, но это – наша цель, и мы думаем, что это реалистично. Окончательная цель нашего исследования состоит в том, чтобы вызвать здоровое старение у людей."
Это не первый раз, когда Уокер и коллеги идентифицировали ген, связанный со старением. В прошлом году, сообщаемый относительно исследования от команды, в которой они нашли, что ген, названный имбирной коврижкой – думавший способствовать форме болезни Паркинсона – мог продлить срок службы дрозофил на 25%.Несмотря на то, что он не копается в детали, Уокер упоминает, что метформин – лекарственное средство, одобренное для лечения диабета 2 типа – как известно, активирует ген AMPK. недавно сообщенный относительно исследования исследователей из Университета Кардиффа в Великобритании, которая найденный метформином увеличил продолжительность жизни у людей.
Другое исследование ранее в этом году бельгийских исследователей нашло, что метформин привел к подобным результатам у круглого червя C. elegans.