Ученые из США и Бразилии обнаружили, что инсулин может замедлить или предотвратить повреждение и потерю памяти о болезни Альцгеймераблокирование действия патологических белков, нападающих на клетки головного мозга, приводя к предположению, что болезнь Альцгеймера может фактически быть третьим типом диабетавызванный путем ослабления сигнализации инсулина в мозгу.Исследование было работой исследователей из Северо-Западного университета, Эванстон, Иллинойса, США, и федеральные Universidade выполняют в Рио-де-Жанейро
Бразилия, и была издана онлайн перед печатью 2 февраля в Продолжениях Национальной академии наук.Характерный симптом болезни Альцгеймера является формированием патологических белков по имени A? – производные диффузные лиганды (ADDLs), которые свойственнысамостоятельно на определенные места на синапсах (соединения между клетками головного мозга, которые важны для формирования памяти) и останавливают синапсы отпередача сообщений между клетками головного мозга.
Это были ученые из Северо-Западного университета, обнаружившего эти токсичные белки.В этом исследовании исследователи смогли показать, что лечение клеток головного мозга с инсулином и противодиабетическим препаратом эффективно остановило белки ADDLот приложения себя к клеткам.
Они также показали, что противодиабетический препарат улучшил защитный эффект даже низких уровнейинсулин.Через серию шагов инсулин сократил количество связывающих участков, которыми белки ADDL могли присоединиться ксинапсы.
«Механизм защиты инсулина повлек за собой отмеченное сокращение патогенного связывания ADDL», написали завершившие исследователи,это:«Обнаружение, что уязвимость синапса к ADDLs может быть смягчена инсулином, предполагает, что поддержка мозговой сигнализации инсулина, которая может уменьшиться спри старении и диабет, мог иметь значительный потенциал, чтобы замедлить или удержать н. э. [болезнь Альцгеймера] патогенез."Они использовали назревшие лабораторией культуры нейронов, взятых из одного из важных центров памяти мозга, гиппокампа, и лечили их с инсулиноми делающий чувствительным инсулин росиглитазон лекарственного средства (Avandia от GlaxoSmithKline), который используется, чтобы лечить диабет 2 типа. Ученые часто используют клетки отгиппокамп, чтобы изучить химию памяти. Эти клетки особенно уязвимы, чтобы повредить белками ADDL.
Ведущий автор Вильгельм Л Кляйн, преподаватель нейробиологии и физиологии в Колледже Вайнберга Искусств и Наук, кто также проводит исследование вПознавательная Неврология Нортвестерна и Центр болезни Альцгеймера, сообщило заявление, что препараты, чтобы улучшить чувствительность инсулина в мозгу моглиоткройте новое лечение для болезни Альцгеймера.«Чувствительность к инсулину может уменьшиться со старением, представляющим новый фактор риска для болезни Альцгеймера», объяснил он, добавив что, «наши результатыпродемонстрируйте, что поддержка сигнализации инсулина может защитить нейроны от вреда».ADDLs формируются, когда части белкового скопления вместе и при болезни Альцгеймера они связывают с соседними клетками головного мозга и вызывают потерю структур, которые являютсяважный для сигнализации, включая инсулиновые рецепторы.
Они также делают клетки более уязвимыми, чтобы напасть свободными радикалами. Это приводит к потере памятии другая особенность симптомов болезни Альцгеймера.Исследования показали, что лекарство от болезни Альцгеймера Namenda частично защищает нейроны от повреждения от белков ADDL.Победите автора Фернанду Г Де Феличе, бывший приглашенный ученый в лаборатории Кляйна и адъюнкт-профессор в федеральном Universidade выполняют в Рио-де-Жанейро
Бразилия заявила:«Открытие, что противодиабетические препараты ограждают синапсы против ADDLs, предлагает новую надежду на борьбу с потерей памяти при болезни Альцгеймера».«Опознание, что болезнь Альцгеймера является типом мозгового диабета, указывает путь к новым открытиям, которые могут наконец привести к модифицирующему заболеваниелечение для этой разрушительной болезни», сказал Серхио Т Феррейра, преподаватель биохимии в Рио-де-Жанейро, также работавший над исследованием.В этом и других исследованиях, исследователи показали, что белки ADDL наносят свой ущерб путем удаления инсулиновых рецепторов из клеток головного мозга, в действительности создания ихустойчивый инсулин.
Они предположили, что это могло быть механизмом, решающим, заболевает ли человек болезнью Альцгеймера.Ассоциация болезни Альцгеймера, американский медицинский фонд помощи, национальный институт старения, Говард Хьюз медицинский институт,
Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e Tecnologico в Бразилии, Fundacao de Amparo, Pesquisa делает Estado, делает Рио-де-Жанейро, также вБразилия и Человеческая Пограничная Научная Программа заплатили за исследование.«Защита синапсов против связанных с болезнью Альцгеймера токсинов: сигнализация Инсулина предотвращает патогенное связывание A? олигомеры».
Фернанда Г. Де Феличе, Марсело Н. Н. Виейра, Тереза Р. Бомфим, палубное судно Хелены, Полин Т. Веласко, Мэри П. Ламберт, Кирстен Л. Виола, Вэй-ЦиньЧжао, Серхио Т. Феррейра и Вильгельм Л. Кляйн.
Продолжения Национальной академии наук издали онлайн перед печатью 2 февраля 2009doi:10.1073/pnas.0809158106Источники: резюме Журнала, пресс-релиз Северо-Западного университета.