Исследователи подтверждают потенциал белка в лечении диабета 2 типа

Исследователи из Института исследований в области биомедицины (IRB Barcelona, ​​Испания) обнаружили, что дефицита одного белка, митофузина 2, в мышечных и печеночных клетках мышей достаточно для того, чтобы ткани стали нечувствительными к инсулину, что привело к увеличению концентрация глюкозы в крови. Это два наиболее распространенных состояния до развития диабета 2 типа. Исследование, опубликованное в выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) на этой неделе, подтверждает, что Митофузин 2 является возможной мишенью для лечения диабета 2 типа.

"Резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии сахарного диабета, дислипидемии (изменение концентрации липидов) и ожирения. Митофузин 2 может стать конкретной мишенью для разработки лекарств, которые могут сдерживать болезнь, от которой страдают миллионы людей во всем мире", объясняет руководитель исследования Антонио Зорзано, профессор Барселонского университета, координатор программы молекулярной медицины в IRB Barcelona и руководитель лаборатории гетерогенных и полигенных заболеваний в том же центре.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году от диабета будет страдать 350 миллионов человек. На диабет 2 типа приходится 90% случаев диабета, и он в значительной степени обусловлен избыточной массой тела, неправильным питанием и малоподвижным образом жизни. По данным Испанского общества диабета, в Испании 6.5% нынешнего населения в возрасте от 30 до 65 лет страдают этим заболеванием и около 11.6% испанцев рискуют заболеть.

Предыдущие исследования, проведенные в IRB Barcelona, ​​показали, что у пациентов с ожирением и диабетом 2 типа наблюдается низкий уровень мышечного митофузина 2. Этот белок контролирует сигнальный путь инсулина в печени и мышцах. Ученые заметили, что дефицит этого белка вызывает изменения в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме, двух важнейших органеллах для правильного функционирования клеток. "Мы показали, что накопление дисфункций в этих двух структурах изменяет поведение клеток и способствует появлению преддиабетических симптомов", говорят основные авторы статьи Давид Себастьян и Мария Изабель Эрнандес-Альварес, постдокторанты в команде Зорзано.

PHOTOINTERVIEW.RU