Даже после легкой черепно-мозговой травмы это больше, чем кажется на первый взгляд. Хотя мозг может казаться неповрежденным, новые данные, опубликованные в Nature, предполагают, что защитные оболочки мозга могут ощущать на себе основную тяжесть удара.
Используя недавно разработанную модель травмы мыши, старший автор Дориан МакГаверн, Ph.D., ученый из Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), входящего в состав Национального института здоровья, наблюдал, как определенные клетки вырабатывают иммунный ответ на травму и пытаются предотвратить более распространенное повреждение. Примечательно, что дополнительные данные свидетельствуют о том, что аналогичный иммунный ответ может возникать у пациентов с легкой травмой головы.
В этом исследовании исследователи также обнаружили, что определенные молекулы при нанесении непосредственно на череп мыши могут преодолевать защитные барьеры мозга и проникать в мозг. Результаты показали, что в модели травмы у мышей одна из этих молекул может уменьшать последствия травмы головного мозга.
Хотя сотрясения мозга являются обычным явлением, мало что известно о последствиях этого типа повреждений. В рамках этого исследования Лоуренс Латур, доктор философии.D., Ученый из NINDS и Центра нейробиологии и регенеративной медицины обследовал людей, недавно перенесших сотрясение мозга, но чьи первоначальные сканирования не выявили каких-либо физических повреждений ткани мозга. После введения обычно используемого красителя во время МРТ Латур и его коллеги увидели, что он проникает в мозговые оболочки, внешние оболочки головного мозга, у 49 процентов из 142 пациентов с сотрясением мозга.
Чтобы определить, что происходит после этого легкого типа травмы, исследователи из Dr. Лаборатория МакГаверна разработала новую модель травмы мозга у мышей.
"У наших мышей наблюдалась утечка из кровеносных сосудов прямо под костью черепа в месте повреждения, аналогично тому типу эффекта, который мы наблюдали почти у половины наших пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. Мы используем эту модель мыши, чтобы посмотреть на менингеальную травму и на то, как она со временем распространяется более глубоко в мозг," сказал доктор. МакГэверн.
Ранняя реакция мозга на сотрясение мозга.
Доктор. МакГаверн и его коллеги также обнаружили, что неповрежденная кость черепа была достаточно пористой, чтобы небольшие молекулы могли проникать в мозг. Они показали, что более мелкие молекулы достигают мозга быстрее и в большей степени, чем более крупные. "Было удивительно обнаружить, что все эти защитные барьеры, которые есть в мозгу, не могут быть конкретными. Вы можете получить что-нибудь, чтобы пройти через них," сказал доктор. МакГэверн.
Исследователи обнаружили, что нанесение глутатиона (антиоксиданта, который обычно содержится в наших клетках) непосредственно на поверхность черепа после травмы головного мозга снижает количество гибели клеток на 67 процентов. Когда исследователи применили глутатион через три часа после травмы, гибель клеток снизилась на 51 процент. "Идея о том, что у нас есть временное окно для работы, потенциально до трех часов, является захватывающей и может иметь клиническое значение," сказал доктор. МакГэверн.
Секреты сотрясения мозга раскрыты с доктором. Дориан МакГэверн.
Глутатион работает за счет снижения уровня молекул активных форм кислорода (АФК), которые повреждают клетки. В этом исследовании высокие уровни АФК наблюдались в месте травмы сразу после того, как произошло физическое повреждение головного мозга. Массивный поток АФК вызвал последовательность событий, которые привели к гибели клеток в головном мозге, но глутатион смог предотвратить многие из этих эффектов.
Кроме того, используя мощную микроскопическую технику, исследователи сняли на видео то, что происходило прямо под поверхностью черепа в течение пяти минут после травмы. Они зафиксировали ранее неизвестные детали того, как мозг реагирует на травматическое повреждение и как он мобилизуется, чтобы защитить себя.
Первоначально они наблюдали гибель клеток в мозговых оболочках и в глиальных ограничениях (очень тонкий барьер на поверхности мозга, который является последней линией защиты от опасных молекул). Гибель клеток в подлежащей ткани головного мозга не наступала до 9-12 часов после травмы. "Сначала смерть находится в подкладке, а потом она проникает в ткань мозга. Целью лечения травм головного мозга является защита тканей головного мозга," сказал доктор. МакГэверн.
Практически сразу после травмы головы глиальные лимитаны могут разрушаться и образовывать дыры, обеспечивая путь потенциально вредным молекулам для проникновения в мозг. Исследователи наблюдали микроглию (иммунные клетки, которые действуют как первые реагирующие на опасные вещества в мозге), быстро перемещающиеся к поверхности мозга, закупоривая дыры.
Выводы доктора. Лаборатория МакГаверна показывает, что микроглия делает это двумя способами. По словам доктора. МакГэверн, "Если астроциты, клетки, из которых состоят глиальные лимитаны, все еще существуют, микроглия поднимется, чтобы «уплотнить» барьер и заполнить промежутки между отдельными астроцитами. Если астроцит умирает, это приводит к увеличению пространства в глиальных лимитанах, поэтому микроглия изменит форму, превратится в толстую структуру, подобную медузе, и попытается заткнуть это отверстие. Эти реакции, которые никогда раньше не наблюдались в живом мозге, помогают защитить барьер и предотвратить попадание токсичных веществ в мозг."
Исследования показали, что иммунные реакции в головном мозге часто могут привести к серьезным повреждениям. Примечательно, что результаты этого исследования показывают, что воспалительная реакция на модели легкой черепно-мозговой травмы действительно полезна в течение первых 9-12 часов после травмы.
Легкие черепно-мозговые травмы вызывают растущую проблему общественного здравоохранения. Согласно отчету Центров по контролю и профилактике заболеваний, в 2009 г. не менее 2.4 миллиона человек получили черепно-мозговые травмы, 75 процентов из которых были легкими. Это исследование дает представление о повреждении, которое возникает после травмы головы, и определяет потенциальные терапевтические цели, такие как антиоксиданты, для уменьшения повреждающего воздействия.