Найденный ген зуда – мог привести к новому лечению тот целевой зуд

Если Вы – один из миллионов людей на этой планете, кто страдает от зуда, Вы можете быть рады прочитать, что ученые из Вашингтонского университета Медицинская школа, Сент-Луис, идентифицировали первый ген ощущения зуда. Это открытие, говорят исследователи, может привести к новому лечению, предназначающемуся для зуда точно – обеспечение облегчения при тяжелом и хроническом зуде.

Ген зуда является Выпускающим Гастрин Рецептором Пептида (GRPS), кодексом для рецептора, найденного в крошечном населении невроцитов спинного мозга, куда боль и сигналы зуда посылают от кожи до мозга.По словам Чжоу-Фэн Чэня, доктора философии, и команды, мыши лаборатории, которым не царапали этот ген сами намного меньше, чем нормальные мыши, когда зудящий стимул был дан.Исследователи говорят, что это исследование подтверждает связь между GRPR и зудом.

Это – первая востребованная часть доказательств рецептора, определенного для ощущения зуда в центральной нервной системе (центральная нервная система).Вы можете читать об этом исследовании в журнале Nature.Зуд может быть вызван многими проблемами, такими как:- Заболевание печени- Псориаз- Почечная недостаточность- Экзема- Морфий (побочный эффект)- Плюс еще многие

Зуд может иметь ужасно разрушительный эффект на жизни многих людей – он может испортить Ваши структуры сна, в то время как царапина может привести к рубцеванию. У пациентов, страдающих от зуда, есть очень узкий выбор лечения.Чен говорит, что «Много генов были идентифицированы в пути боли. Но исследование зуда жило в тени исследования боли, и никто не знал, какой ген был ответственен за зуд в мозгу или в спинном мозге до сих пор».

Чен и команда искали гены в пути боли, когда они заинтересовались GRPR, который был одним из генов, которые они идентифицировали. GRPR выделился, потому что он только существует в очень немногих невроцитах, которые, как известно, посылают сигналы боли/зуда в мозг.

Они сравнили нормальных мышей с мышами, испытавшими недостаток в гене GRPR. Чен прокомментировал, что исследование было немного неутешительно сначала, потому что у мышей нокаута, казалось, были те же реакции на болезненные стимулы как нормальные мыши."Однако, когда коллега, Yan-бригада Солнце, Pg. D., введенный вещество, стимулирующее GRPR в их спинные мозги, мыши, начал царапать себя профузно.

Это наблюдение заставило их задаться вопросом, мог ли бы ген GRPR быть вовлечен в ощущение зуда.Были изучены два набора мышей. Нормальные мыши и мыши без гена GRPR (мыши нокаута GRPR).

Они нашли, что мыши нокаута GRPR царапали намного меньше, чем нормальные мыши, когда подвергнуто производящих зуд веществ.Чен полагает, что существуют дополнительные рецепторы зуда. Поскольку мыши нокаута GRPR все еще царапали немного, сигнал прибывал из куда-нибудь. «Мы знаем о некоторых белках, которые подобны GRPR, поэтому теперь мы пытаемся определить, существует ли функциональная избыточность в зудящем пути», сказал он.Боль и зуд установлены отдельными наборами генов в спинном мозге.

Исследователи пришли к этому заключению, потому что у мышей нокаута GRPR были нормальные реакции на болезненные стимулы. Хорошие новости здесь – то, что вероятно, что новые антизудящие препараты не должны будут подавлять ощущение боли. Ощущение боли является жизненным защитным стимулом это предупреждения об опасности.

«Ученые изучали этот рецептор больше десятилетия. Одна интересная вещь, которую они нашли, состоит в том, что GRPR вовлечен в рост опухоли.

В результате исследования как это много веществ было сделано тем блоком активностью GRPR. Таким образом, теперь исследователи могут изучить эффект этих агентов на ощущении зуда и возможно переместить то исследование в клинические заявления довольно скоро», добавил Чен.«Выпускающий гастрин рецептор пептида добивается ощущения зуда в спинном мозге»

Солнце YG, Чен ЦФ Нэтьюр 25 июля 2007, продвигает онлайновую публикацию.Щелкните здесь, чтобы прочитать первый параграф онлайнВашингтонский университет в Сент-Луисеhttp://www.wrongdiagnosis.com/sym/itching_skin.htm