Ученые из MIT разрабатывают новое лекарство, которое может бороться с вирусами так эффективно, как антибиотики как пенициллин посылают бактерии. В лабораторных анализах с помощью животных клеток и клеток человека, новая терапия была эффективной против 15 вирусов, включая насморк, лихорадку денге, вирус полиомиелита, вирус желудка и несколько типов геморрагической лихорадки. Возможно, самый важный вирус, это продолжило работать, был гриппом H1N1.
Конечный результат является лекарственным средством под названием ДРАКОН (для активированной каспазы двухспиральной РНК oligomerizers). В основном, когда один конец ДРАКОНА связывает с dsRNA, это сигнализирует другой конец ДРАКОНА, чтобы инициировать апоптоз, убивая клетки, прежде чем вирус будет иметь возможность тиражироваться.Тодд Ридер, старший научный сотрудник в Lincoln Laboratory’s Chemical, Биопрепарате и Nanoscale Technologies Group в MIT заявил:«В теории это должно препятствовать всем вирусам».
Лечение широкого спектра разработано, чтобы вызвать самоубийство клетки в клетках, в которые захватил любой вирус, таким образом несовершенная инфекция, при оставлении здоровых клеток в покое. В экспериментах лаборатории ДРАКОН полностью вылечил мышей, зараженных вирусом гриппа H1N1. Исследователи думают, что лечение могло потенциально использоваться, чтобы мешать вспышкам новых вирусов как SARS.Ученые в настоящее время проверяют ДРАКОН против большего количества вирусов у мышей и сказали, что надеются лицензировать технологию для испытаний у более крупных животных когда-нибудь у людей.
Лекарственное средство работает при помощи естественных систем обороны клеток человека против вирусной инфекции. Когда вирус заражает здоровую клетку, он принимает машинное оборудование клетки в своих собственных целях тиражироваться. В процессе, вирус производит длинные берега двухцепочечной РНК или dsRNA, который является отметкой инфицированной клетки.
В конечном счете, как только вирус закончил тиражироваться, он будет уничтожать свою клетку – хозяина и идти дальше.Карла Киркегэард, преподаватель микробиологии и иммунологии в Стэнфордском университете продолжает:«Вирусы довольно хороши в развивающейся устойчивости к вещам, которые мы пробуем против них, но в этом случае, трудно думать о простом пути к устойчивости к лекарству».
Клетки человека имеют белки, которые свойственны dsRNA и вызывают каскад реакций, мешающих вирусам копировать себя. У наездника была идея объединить один из этих белков с еще одним белком, побуждающим клетки совершать самоубийство, процесс, известный как апоптоз.
Это работало.В начале пандемии H1N1 должностные лица могли уже видеть, что вирус был легко передающимся, случаи накапливались быстро, и потребовалось только несколько недель для вируса, чтобы достигнуть почти каждого угла мира.
Но в то время как исследователи знали от прошлых пандемий, что новый вирус гриппа как H1N1, от которого у людей нет иммунитета, мог распространиться быстро, что они не могли немедленно измерить, был, могло ли бы это также быть смертельно.Некоторые прошлые пандемии были относительно умеренными, в то время как другие, такие как грипп 1918 года, убивший целых 100 миллионов человек во всем мире, не имели.
В начале не было никакого способа знать, каким видом вируса H1N1, окажется, будет.В непредусмотрительности пандемия 2009-10 выглядит относительно умеренной, и была, конечно, намного более умеренной, чем начальная паника СМИ, возможно, принудила нас ожидать.
Однако, более близкий контроль H1N1 показывает, что это не был никакой пустяк. В отличие от сезонного гриппа, имеющего тенденцию убивать пожилых людей и тех с основными санитарными условиями, H1N1 оказался диспропорционально опасным для молодежи, здорового и беременного.