Открытие, что белок под названием CXCL5 ответственен за триггерный спуск боли загара, может указать, что имеет более широкую рольв других связанных с воспалением условиях. Это могло проложить путь к новым препаратам, имеющим меньше побочных эффектов, чем токболеутоляющие и аналгезирующие средства, сказали британские исследователи, работа которых издается в 6 июля проблема Переводной Науки
Медицина.Нет многих препаратов, работающих эффективно против боли, сохраняющейся в течение многих часов и дней, и тех, которые делают, не всегда датьполное облегчение. Кроме того, их длительное использование может привести к тяжелым побочным эффектам, таким образом узнав больше о химикатах позади боли втело могло быть полезно улучшающемуся лечению в этой области, сказали исследователи.У ведущего автора доктора Стивена Макмахона, преподавателя физиологии в Королевском колледже в Лондоне, и коллег, была догадка онимог бы найти некоторые подсказки путем поиска неоткрытых цитокинов и хемокинов, которые могли бы быть вовлечены в воспалительныйболь.
Цитокины и хемокин являются «минибелками», произведенными клетками в иммунной системе. Они помогают отрегулировать иммунные реакции кинфекция и рана, такая как воспаление и заживление раны.
Макмахон и его команда использовали ультрафиолетовый B (UVB) свет, чтобы вызвать непроходящую боль в маленьких пятнах кожи на людях и крысах. (Несмотря на то, что UVB иЛучи UVA оба способствуют раку кожи, это – лучи UVB, в основном вызывающие боль загара.)Используя «изготовленные на заказ полимеразные множества цепной реакции» они проанализировали образцы от пятен кожи, взятых во время максимумаболь и найденный более чем 90 различными добивающимися боли химикатами.
Они написали, что была «значительная положительная корреляция в полномвыражение профилирует» между крысами и людьми.В частности они сочли значительно увеличенное выражение нескольких генов известным способствовать аллергии боли, инерегулярная активность в нескольких хемокинах.
Среди генов CXCL5, казалось, был самым поврежденным лечением UVB в человеческой коже, и когда они ввели его вшкура крыс, исследователи нашли, что она вызвала ту же «механическую аллергию, вызванную облучением UVB». Этоаллергия сопровождалась увеличением нейтрофилов и макрофагов, типов воспалительного лейкоцита, вткань кожи.Когда Макмахон и его команда выключили эффект CXCL5, это уменьшило патологическую подобную боли реакцию.
Они пришли к заключению что:«Наши результаты исследования демонстрируют, что хемокин CXCL5 является периферическим медиатором UVB-вызванной воспалительной боли, вероятно влюди, а также крысы."Макмахон сказал прессу что:«Это обнаружение могло бы быть показательным из более общей роли CXCL5 во множестве клинически соответствующих воспалительных состояний боли, дляостеоартрит случая или цистит."
Приблизительно каждый 5-й человек в Западном мире страдает от хронической воспалительной боли. Исследователи надеются, что их открытие будетпомогите развитию новых анестезирующих препаратов, возможно вроде антитела, нейтрализующего CXCL5.Команда также смотрит на другие роли, которые хемокины могли бы играть в постоянных состояниях боли.
Например, они собираютсяобразцы биопсии от пациентов с хроническим воспалением мочевого пузыря, чтобы узнать, какие хемокины могли бы быть посредникболь.Макмахон сказал:«Настоящая причина, мы сделали этот эксперимент, была попыткой сделать биомедицинское исследование и изобретение лекарства по-новому».Он объяснил что средства начиная с человеческих образцов от определенной болезни или болезненного состояния, найдя вероятных кандидатовэто могло добиваться боли, затем проверяя их действие на эксперименты, очень поскольку они сделали в этом исследовании.Таким образом «начиная с кандидатов, по определению относящихся к человеческим хроническим состояниям боли», они могли установить путь кулучшите процесс изобретения лекарства, добавил он.
CXCL5 посредникUVB вызванная облучением боль."Джон М. Доес, Маргарита Calvo1, Джеймс Р. Перкинс, Кэтрин Дж.
Патерсон, Hannes Kiesewetter, Карл Хоббс, Тимоти К. И.Kaan, Кристин Оренго, Дэвид Л. Х. Беннетт, Стивен Б. Макмахон.Научная Медиана Transl 6 июля 2011: Издание 3, Проблема 90, p. 90ra60ДОИ: 10.1126/scitranslmed.3002193
Дополнительный источник: Американская ассоциация содействия развитию науки.