Исследователи нашли, что кровеносные сосуды адаптируются во время процесса старения, чтобы уменьшить повреждениеот оксидантного стресса.Исследователи полагают, что их исследование представляет свидетельства, к которым должно адаптироваться естественное стремление телаоксидантный стресс во время здорового старения.Оксидантный стресс был связан со многими болезнями, включая высокое кровяное давление, диабет, некоторыхраковые образования, болезнь сердца, болезнь Альцгеймера и другие возрастные условия.
Оксидантный стресс повреждает клетки путем нападения на ДНК, белки и липиды. Это является результатом дисбаллансамежду поколением реактивных кислородных разновидностей (ROS) и их удалением антиоксидантами.
В исследовании, изданном в Журнале Физиологии, исследователей в университетеМедицинская школа Миссури в Колумбии, опишите, как анализы на мышах показывают, что старение фактически, кажется,предложите значительную защиту от оксидантного стресса.Они говорят, что их результаты исследования предлагают здоровые стареющие спусковые механизмы адаптивная реакция этопротиводействует эффекту оксидантного стресса на кровеносных сосудах.Ведущий автор Стивен Сигал, преподаватель медицинской фармакологии и физиологии, объясняет этов то время как ROS важен для контролирования функцией клетки, если уровни становятся слишком высокими, они приводят окислительныйстресс, который может привести к проблемам с ростом клеток и воспроизводством.
Оксидантный стресс привел к аномально высокому кальцию в кровеносных сосудах младших мышейИсследовать, как, старя кровеносные сосуды аффектов, которым подвергают оксидантного стресса, исследователи училисьэндотелий или внутренний покров маленьких, артерий устойчивости у мышей.
Эти кровеносные сосуды регулируютсумма крови, входящей в ткань и управляющей системным кровяным давлением.Команда использовала самцов мыши в возрасте 4 месяцев и 24 месяцев, эквивалентных началу 20-х и середины 60-х вчеловеческие годы.Сначала они изучили эндотелий в покое, в отсутствие оксидантного стресса.
Тогда онимоделируемый оксидантный стресс путем добавления перекиси водорода.Результаты показали, что 20 минут оксидантного стресса привели к аномально высоким уровнямкальций в клетках эндотелия младших мышей по сравнению с более старыми мышами.«Это обнаружение важно», говорит профессор Сигал, «потому что, когда кальций становится слишком высоким, клетки могут бытьсильно поврежденный."
Дальнейшие анализы показали, что 60 минут оксидантного стресса привели к семикратному увеличению клеткисмерть в эндотелии младших мышей по сравнению с более старыми мышами.Исследователи предлагают, чтобы результаты исследования показали, что с возрастом, эндотелий адаптируется, чтобы защитить клеткипротив резких увеличений оксидантного стресса, гарантируя, что артерии пожилых людей могут все ещефункция.Профессор Сигал говорит, что они были больше всего удивлены, когда они нашли эндотелий более старых мышейпоявившийся, чтобы быть намного менее встревоженным оксидантным стрессом. Он завершает:«Это обнаружение контрастирует с обычно проводимым убеждением что функциональная целостностьиз эндотелия поставился под угрозу, поскольку мы стареем.
Несмотря на то, что больше исследований необходимо, чтобы идентифицировать механизм, которым эндотелий адаптируется кпреклонный возраст, наше исследование представляет свидетельства, к которым должно адаптироваться естественное стремление телаоксидантный стресс во время здорового старения."Ранее в этом году, ставший известный о новом биоразлагаемом материале для того, чтобы сделать искусственные кровеносные сосуды этимкажется, более совместим с тканью тела, чем в настоящее время используемые.
Команда, которая являетсяразвитие его – из Венского технического университета и Вены Медицинский университет – имеетуспешно проверенный это у крыс, и полагает, что приведет к большему использованию искусственных кровеносных сосудовв человеческих пациентах.