Исследователи обнаружили, что микроэлемент, найденный в карамелизованном сахаре и коле, улучшает регенерацию у мышей, страдающих от Мышечной дистрофии Дюшена (DMD).Ученые из лабораторий Рейеса и Руохолы Бейкера в университете Вашингтона обнаружили, что, когда сахарное вещество, маленькая молекула, названная 2 ацетилами 4 (5)-tetrahydroxybutyl имидазол (THI), было введено в мышей, страдающих от мышечной болезни, регенерация мышцы была улучшена.Исследование, изданное в журнале Skeletal Muscle, проверило мышей, пропускавших ген, производящий dystrophin – белок репарации мышцы.
Это – тот же ген, отсутствующий в мальчиках, страдающих от DMD.Мышечная дистрофия является термином для многих наследственных, прогрессивных дегенеративных заболеваний мышц.
Это влияет на скелетные мышцы и может часто влиять на другие органные системы.DMD является наиболее распространенной формой нарушения, в основном вызывающих мальчиков, и начало нарушения обычно между 3 и 5 годами возраста.Нарушение может прогрессировать быстро, означая, что большинство мальчиков неспособно идти к возрасту 12, и они в конечном счете должны использовать респиратор, чтобы дышать.По словам исследователей, даже с помощью вентилятора, чтобы помочь больным DMD дышать, это – вероятные пациенты, не останется в живых мимо возраста 30.
В настоящее время нет никакого лечения для нарушения, но симптомы могут быть облегчены с помощью преднизона лекарственного средства кортикостероида. Однако медицина может иногда производить тяжелые побочные эффекты.Начальный эксперимент на дрозофилах
До экспериментирования на мышах исследователи обнаружили, что «путь» у дрозофил, названных 1 фосфатом сфингозина (S1P), критически важен в улучшении эффектов мышечной дистрофии у насекомых.Исследователи говорят, что путь S1P найден у большинства живущих млекопитающих и что это важно в изменении клеток стеблей в определенные типы клеток, а также ингибированного некроза клеток и регенерации поврежденной ткани.Ученые ранее обнаружили, что уровни S1P ниже в мышцах мышей, у которых есть мутация мышечной дистрофии, и они нашли, что сломаны определенные проводящие пути репарации клетки. Но авторы исследования добавляют, что S1P не мог быть применен как лекарственное средство, потому что тело израсходовало его слишком быстро.
Исследователи хотели видеть, могли ли бы они мешать естественному S1P ухудшиться в теле.Мухи с генетическим дефектом обычно обычно суетятся после того, как они штрихуют, но в конечном счете дегенерация мышцы оставляет их бескрылыми, говорят исследователи.
Они проанализировали, будут ли препараты и генотерапия влиять на способность мух переместить мониторы активности насекомого использования.Регенерация мышцы от вещества найдена в колеИсследователи тогда обнаружили, что маленькая молекула, 2 ацетила 4 (5)-tetrahydroxybutyl имидазол (THI), может заблокировать фермент, ломающий S1P.
THI найден в:Карамелизованный сахаркоричневый сахар
КолаПивоИ даже некоторые свечи.
На это открытие исследователи проверили молекулу на мышах с мышечной дистрофией путем прямого впрыскивания THI в их мышцы и затем добавления молекулы в их питьевую воду.Когда введено с молекулой, мыши показали значительно улучшенную регенерацию мышцы.Мораима Рейес, преподаватель патологии и лабораторной медицины в университете Вашингтона, объясняет:Мы заметили, что лечение с THI значительно увеличило размер мышечного волокна и определенную для мышцы силу у наших поврежденных мышей.
Мы также видели, что другие признаки сниженной регенерации мышцы – жировые отложения и фиброз (рубцовая ткань) накопление – были также ниже у THI-леченных мышей."Профессор Рейес добавляет: «Интересно отметить, что THI является микрокомпонентом Цвета Карамели III, который американские категории Управления по контролю за продуктами и лекарствами, как ‘обычно признано как безопасный’».
Исследователи отмечают, что они связали регенеративные эффекты у мышей к реакции формирующих мышцу клеток и возобновлению роста мышечных волокон.Тип S1P и клеточных рецепторов для него был найден в клетках мышечных волокон регенерации, означая, что S1P увеличил «регуляторы для биохимических проводящих путей, добивающихся массы скелетной мышцы и функции мышцы».
Исследователи приходят к заключению, что надеются провести дальнейшие исследования THI и других веществ, которые могли защитить поставку тела S1P, поощряющего регенерацию мышечной клетки.Они добавляют, что, поскольку THI продолжает показывать успех против мышечной дистрофии, преклинические исследования безопасности и эффективности будут проводиться прежде, чем продвинуться к испытаниям на людях.