Клетки имеют две разные программы защиты, чтобы защитить их от выхода из-под контроля в условиях стресса и от деления без остановки и развития рака. До сих пор исследователи предполагали, что эти защитные системы запускались отдельно друг от друга. Впервые, используя животную модель лимфомы, исследователи рака из Центра Макса Дельбрюка (MDC) Берлин-Бух и Университетской клиники Берлина Шарите в Германии показали, что эти две программы защиты работают вместе благодаря взаимодействию с нормальным иммунитетом. клетки для предотвращения опухолей. Выводы доктора. Морис Рейман и его коллеги из исследовательской группы под руководством профессора Клеменса Шмитта могут иметь фундаментальное значение в борьбе с раком.
Некоторое время исследователи знали, что, как это ни парадоксально, онкогены сами могут активировать эти программы защиты клеток на ранней стадии развития болезни. Это может объяснить, почему некоторые опухоли развиваются десятилетиями до вспышки болезни. Онкоген Myc запускает апоптоз (запрограммированную гибель клеток), побуждая поврежденные клетки к самоубийству, чтобы защитить организм в целом. С помощью химиотерапии врачи активируют эту защитную программу для лечения рака.
Вторая программа защиты, которую не так хорошо понимают, как апоптоз, – это старение (биологическое старение). Эта программа запускается другим онкогеном, геном ras. Старение останавливает клеточный цикл, и клетка больше не может делиться. Но в отличие от апоптоза клетка продолжает жить и метаболически активна. Профессор Шмитт, врач университетской больницы Шарите и руководитель исследовательской группы в MDC, смог показать на животной модели лимфомы, что старение может блокировать развитие злокачественных опухолей на ранних стадиях.
Myc онкоген запускает каскад для активации обеих программ защиты
Теперь впервые доктор. Рейманн, д-р. Соён Ли, доктор. Кристоф Лодденкемпер, доктор. Ян Р. Дёрр, доктор. Ведрана Табор и профессор Шмитт представили доказательства того, что онкоген Myc играет ключевую роль в активации обеих программ защиты – без присутствия онкогена ras. “Что примечательно в этом открытии, так это то, что онкоген может сначала запускать апоптоз и взаимодействовать со стромой опухоли – тканью, окружающей опухоль, которая также содержит здоровые клетки – и с иммунной системой, а затем может включать сигналы, которые приводят к опухоли. старение,” Профессор Шмитт сказал, резюмируя, как работает взаимодействие.
“Фундаментальное значение”
Согласно выводам исследователей, каскад происходит следующим образом: сначала онкоген Myc запускает апоптоз в клетках лимфомы. Умирающие, апоптозные клетки привлекают макрофаги иммунной системы, которые поглощают и избавляются от мертвых клеток лимфомы. Активированные таким образом макрофаги, в свою очередь, секретируют молекулы-мессенджеры (цитокины), включая цитокин TGF-бета. Он может блокировать рост раковых клеток на ранней стадии опухолевого заболевания. Исследователи MDC и Charité обнаружили, что цитокины в опухолевых клетках, которые избежали апоптоза, включают программу старения и подавляют раковые клетки.
“Наши результаты обещают иметь фундаментальное значение для выяснения патогенеза не только рака лимфомы, но и рака в целом. Наши результаты показывают, что старение, вызванное молекулами-посредниками иммунной системы, может быть еще одним важным активным принципом, помимо апоптоза, вызванного химиотерапией.”
В настоящее время исследователи из группы профессора Шмитта уделяют большое внимание старению, опосредованному химиотерапией. “Если бы, вызывая старение, мы могли бы добиться устойчивого подавления раковых клеток, которые мы больше не можем уничтожить, это означало бы захватывающие новые возможности для терапии,” Профессор Шмитт сказал.
Ещё на этих выходных про залог авто спб почитал, думаю это должно заинтересовать достаточно большое количество людей. Заходите не пожалеете.