Всего одна ночь без сна может увеличить количество химического дофамина в человеческом мозге, согласно новому исследованию изображений, опубликованному в журнале Journal of Neuroscience от 20 августа. Поскольку препараты, повышающие уровень дофамина, такие как амфетамины, способствуют бодрствованию, полученные данные предлагают потенциальный механизм, объясняющий, как мозг помогает людям бодрствовать, несмотря на позывы ко сну. Однако исследование также показывает, что увеличение дофамина не может компенсировать когнитивный дефицит, вызванный недосыпанием.
"Это первое исследование, которое доказывает, что в человеческом мозге дофамин участвует в адаптациях, возникающих в результате недосыпания," сказала Нора Волков, доктор медицинских наук, директор Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, руководившая исследованием.
Волков и его коллеги обнаружили, что у здоровых участников лишение сна увеличивает дофамин в двух структурах мозга: полосатом теле, который участвует в мотивации и вознаграждении, и таламусе, который участвует в бдительности. Исследователи также обнаружили, что количество дофамина в мозге коррелирует с чувством усталости и снижением производительности при выполнении когнитивных задач.
"Эти результаты предполагают, что уровень дофамина может повышаться после недосыпания в качестве компенсаторной реакции на эффекты повышенного влечения ко сну в головном мозге," сказал Дэвид Динджес, доктор философии из Медицинской школы Университета Пенсильвании, эксперт, не связанный с исследованием. "Степень, в которой это происходит, может различать, насколько люди уязвимы к нейроповеденческим эффектам потери сна," Динджес сказал.
Исследователи изучили 15 здоровых участников, которые либо не спали всю ночь, либо позволяли хорошо выспаться. Исследователи протестировали одних и тех же участников в обоих условиях. Утром в день исследования участники оценивали, насколько они устали, и выполняли когнитивные задания, проверяющие зрительное внимание и рабочую память.
Исследователи использовали позитронно-эмиссионную томографию для изучения изменений в дофаминовой системе, которые происходят при депривации сна. По сравнению с хорошо отдохнувшими участниками, участники, лишенные сна, показали пониженное связывание радиоактивно меченного соединения ([11C] раклоприд), которое связывается с рецепторами дофамина в полосатом теле и таламусе. По мнению авторов исследования, поскольку раклоприд конкурирует с дофамином за те же рецепторы, снижение связывания раклоприда указывает на повышенный уровень дофамина.
Хотя снижение связывания раклоприда также может указывать на уменьшение количества дофаминовых рецепторов, эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, предполагающими повышение уровня дофамина при бодрствовании. Например, некоторые стимуляторы, препятствующие сну, такие как амфетамины, повышают уровень дофамина в головном мозге, и у людей с болезнью Паркинсона часто встречается сонливость, которая убивает дофаминовые нейроны.
Повышение уровня дофамина после недосыпания может способствовать бодрствованию, чтобы компенсировать потерю сна. "Однако одновременное снижение когнитивных функций, связанное с повышением дофамина, предполагает, что адаптации недостаточно для преодоления когнитивного ухудшения, вызванного недосыпанием, и даже может способствовать этому," сказал автор исследования Волков.
В будущих исследованиях будет изучено долгосрочное влияние хронических нарушений сна на дофаминовые цепи мозга.
Источник: Общество неврологии