Новое исследование предполагает, что для проникновения через плаценту вирус Зика может перехватить путь, по которому приобретенный иммунитет передается от матери к плоду.
Результаты запланированы для публикации в Cell Host & Микроб.
Антитела против вируса денге облегчают заражение вирусом Зика определенных иммунных клеток плаценты, называемых клетками Хофбауэра. Этот эффект наблюдался как в клеточной культуре, так и в эксплантированной плацентарной ткани человека, говорит ведущий автор Мехул Сутар, доктор философии.D., доцент кафедры педиатрии Медицинского факультета Университета Эмори и Центра вакцин Эмори.
Инфекция Зика во время беременности может привести к явной микроцефалии – уменьшению размера головы и мозга – у развивающегося плода, а также к более тонким неврологическим проблемам, обнаруживаемым позже.
Ранее исследователи наблюдали, что синцитиотрофобласты, клетки, составляющие самый внешний слой плаценты, устойчивы к инфекции Зика. Тем не менее, исследования беременных женщин, инфицированных вирусом Зика, показывают, что вирус в большинстве случаев присутствует в плаценте.
"Нам нужно было знать, как вирус проникает через плаценту," Сутар говорит. "Предыдущие исследования показали, что вирус Зика сохраняется в плаценте в течение нескольких месяцев. Он явно попадает туда."
Однако Сутар говорит, что исследование его команды напрямую не решает вопрос о том, ухудшат ли наличие антител против лихорадки денге – в результате инфекции или вакцинации – клинические исходы при инфекции Зика.
Зика генетически похож на денге, они принадлежат к одному семейству флавивирусов, и антитела к одному вирусу иногда связывают другой. Оба передаются одним и тем же переносчиком комаров, и их географические модели заражения частично совпадают в Центральной и Южной Америке, некоторых частях Африки и Южной Азии.
Существует четыре штамма вируса денге, и заражение одним штаммом не приводит к устойчивому иммунитету против трех других. Фактически, вторичная инфекция другим штаммом может увеличить риск развития более серьезных заболеваний, таких как синдром шока денге и / или геморрагическая лихорадка денге.
Считается, что это происходит через "антитело-зависимое усиление": уже существующие антитела к первому штамму, неспособные остановить вторичную инфекцию, вместо этого связываются с иммунными клетками и помогают новому штамму заразить их.
На клеточном уровне подобное явление наблюдается в отношении вируса Зика и денге. Когда антитела против денге присутствуют одновременно с вирусом Зика, они образуют комплексы (сгустки), которые поглощаются плацентой.
Это нормальный процесс; так мать может передать приобретенный иммунитет плоду. Клетки плаценты захватывают антитела своими Fc-рецепторами, которые у разных антител не различаются. Иммунные комплексы вируса Зика увеличивают связывание вирусов и их проникновение в клетки Хофбауэра, но также заставляют их заглушать противовирусные реакции.
"Это не единственный механизм," Сутар говорит. "Могут быть и другие."
"Как только вирус проникает в плаценту, он начинает падать оттуда," он добавляет, объясняя, что гематоэнцефалический барьер плода недостаточно развит, и вирусы могут напрямую проникать в ткань мозга.
Сутар подчеркнул, что, используя эксплантированную ткань плаценты человека, можно найти защитные агенты, которые могут снизить вероятность того, что вирус Зика пересечет плацентарный барьер. По его словам, одной из возможных причин могут быть антитела, лишенные рецепторов Fc.
Сутар говорит, что его команда планирует изучить аналогичные взаимодействия с другими вирусами из того же семейства, что лихорадка денге и Зика, такими как вирус Западного Нила.