Согласно новому исследованию, антибиотик тигециклин при использовании в сочетании с текущим лечением может стать ключом к искоренению клеток хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ).
Исследование под руководством Университета Глазго, опубликованное сегодня в журнале Nature Medicine, демонстрирует эффективность сочетания тигециклина с лекарственным средством иматинибом – ингибитором тирозинкиназы (TKI) и стандартной терапией первой линии для пациентов с ХМЛ.
Используя клетки, выделенные от пациентов с ХМЛ, исследователи показали, что лечение тайгециклином, антибиотиком, используемым для лечения бактериальной инфекции, эффективно убивает стволовые клетки ХМЛ при использовании в сочетании с иматинибом. Исследование также показывает, что новая комбинация лекарств значительно задерживает рецидив в доклинических моделях ХМЛ человека на животных.
Команда специалистов из Университета Глазго теперь считает, что эти два препарата вместе предлагают захватывающий новый подход к искоренению лейкемических стволовых клеток у пациентов с ХМЛ и потенциально повышают эффективность лечения.
Доктор Виннир Хельгасон, соавтор исследования, который базируется в Центре исследований рака Вольфсона Воля при Университете Глазго, сказал: "Мы были очень взволнованы, обнаружив, что когда мы обрабатывали клетки ХМЛ как антибиотиком тигециклином, так и лекарственным средством иматиниб, стволовые клетки ХМЛ были выборочно убиты.
"Мы считаем, что наши результаты представляют собой прочную основу для тестирования этой новой терапевтической стратегии в клинических испытаниях с целью устранения стволовых клеток ХМЛ и обеспечения излечения пациентов с ХМЛ."
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) – это форма рака крови, при которой нормальные стволовые клетки крови превращаются в лейкемические стволовые клетки или стволовые клетки ХМЛ. Эти стволовые клетки ХМЛ затем производят большое количество лейкемических клеток, которые, если их не лечить, являются фатальными.
В настоящее время пациенты с ХМЛ получают лечение ингибиторами тирозинкиназы, также известными как TKI, включая препарат иматиниб. TKI эффективны при уничтожении большинства лейкемических клеток, но они не убивают стволовые клетки CML, из которых возникает заболевание.
В результате одни только ИТК редко излечивают болезнь, но сдерживают ее развитие. Таким образом, большинству пациентов необходимо оставаться на TKI на всю оставшуюся жизнь, чтобы контролировать заболевание, хотя и с риском развития лекарственной устойчивости. Кроме того, лекарства дороги и могут вызывать у некоторых пациентов серьезные побочные эффекты.
Профессор Эяль Готтлиб, руководитель отдела исследования метаболизма рака в Британском институте Битсона по исследованиям рака, сказал: "Наша работа в этом исследовании впервые демонстрирует, что стволовые клетки ХМЛ метаболически отличаются от нормальных стволовых клеток крови, и это, в свою очередь, дает возможность избирательно нацеливаться на них."
Профессор Карен Вусден, главный научный сотрудник Cancer Research UK, сказала: "Приятно видеть, что использование антибиотика вместе с существующим лечением может быть способом сдержать этот тип лейкемии и, возможно, даже вылечить его.
"Если этот подход окажется безопасным и эффективным и для людей, он может предложить новый вариант для пациентов, которые в настоящее время сталкиваются с длительным лечением с возможностью рецидива.
"Это новаторское исследование отчасти было инициировано профессором Холиоаком, чья ведущая в мире работа в области ХМЛ будет и впредь определять направление исследований и спасать жизни на долгие годы."
Изучение, "Окислительное фосфорилирование митохондрий уничтожает устойчивые к терапии стволовые клетки хронического миелоидного лейкоза," опубликовано в журнале Nature Medicine.