Согласно новому исследованию Лондонского университета королевы Марии, пациенты с агрессивной формой лейкемии, которые в настоящее время не имеют права на какую-либо таргетную терапию, могут получить пользу от некоторых из этих новых препаратов.
Одно такое лекарство, названное мидостаурин, было недавно одобрено Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения этого типа лейкемии, но только пациенты, у которых обнаружены мутации в гене FLT3, подходят для лечения.
Проанализировав образцы клеток от 36 пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), исследовательская группа неожиданно обнаружила, что мутации в FLT3 не являются хорошим предиктором того, будет ли лекарство полезным для пациента. Вместо этого они обнаружили, что белковые маркеры могут определять, какие пациенты будут реагировать на лекарство с гораздо большей точностью.
Результаты показывают, что большее количество пациентов могут получить пользу от препарата, а некоторые из тех, кто не соответствует критериям по текущим критериям, могут оказаться в проигрыше.
Ведущий автор доктор Педро Кутильяс из Института рака Бартса при Королеве Марии сказал: "В настоящее время около 30% пациентов с ОМЛ имеют право на лечение мидостаурином, и около 50% из них получают пользу. С нашими маркерами мы ожидаем, что количество пролеченных пациентов удвоится.
"Хотя наше исследование было сосредоточено на одном из типов лейкемии, осознание того, что белковые маркеры являются лучшими предикторами ответов, чем генетические изменения, вероятно, будет иметь значение для разработки персонализированных методов лечения других типов рака."
Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Journal Leukemia, дают новое понимание того, почему некоторые пациенты реагируют на новые противораковые препараты, а другие – устойчивы.
Понимание этих реакций на молекулярном уровне может помочь ученым и клиницистам, работающим вместе друг с другом, более эффективно предсказать, какое лекарство может быть подходящим для лечения каждого отдельного пациента – конечная цель персонализированной медицины.
Генетические изменения являются признаком рака, когда ошибки в коде ДНК часто позволяют злокачественным клеткам становиться зависимыми от определенных клеточных путей, чтобы быстро делиться, расти и распространяться.
Но текущее исследование показывает, что генетические изменения или мутации сами по себе не являются идеальными предикторами лекарственного ответа, как считалось ранее.
Маркеры активности киназ – группы белков, участвующих в прогрессировании рака – предсказывали ответы на мидостаурин и другие новые противораковые лекарственные средства с более высокой точностью – выявляя увеличение числа пациентов, которым потенциально могут быть полезны эти препараты.
Д-р Педро Кутильяс добавил: "Это исследование открывает новые возможности в области персонализированной медицины. Мы ожидаем, что эта работа в конечном итоге приведет к лечению, адаптированному к опухоли пациента, так что меньше времени и денег будет тратиться на лечение, которое, как ожидается, не сработает, сэкономит финансирование для NHS и принесет пользу пациентам более качественным лечением."
Доктор Франческа Глюбич, директор по грантам благотворительной организации Barts Charity, которая финансировала большую часть работы, прокомментировала: "Этот прорыв доктора Кутилласа подчеркивает способность точной медицины максимизировать результаты лечения пациентов и сократить время на определение наиболее подходящего лечения. Мы рады поддерживать такие проекты, которые могут существенно изменить здравоохранение."