Статья в Science недавно вызвала большой интерес, поскольку дает возможное объяснение того, почему COVID-19 может быть смертельным для некоторых, но оставаться практически незамеченным для других.
Ученые из Института иммунологии Ла-Хойи в Калифорнии показали, что заражение коронавирусом простуды может вызвать иммунный ответ, напоминающий ключевые элементы иммунного ответа, вызванного SARS-CoV-2 – вирусом, вызывающим COVID-19. Это повышает вероятность того, что предыдущее заражение одним из более легких коронавирусов может сделать COVID-19 менее серьезным. Но насколько это вероятно? И как это соотносится с тем, что мы уже знаем о коронавирусах??
Несколько недель назад в центре дискуссии об иммунитете от SARS-CoV-2 стояла другая статья. Это показало, что реакция антител на SARS-CoV-2 может со временем снижаться.
Полученные данные вызвали опасения, что SARS-CoV-2 может заразить человека много раз и что вакцина может не обеспечить прочной защиты. Но статья была сосредоточена только на одном звене иммунного ответа – В-клетках, которые вырабатывают антитела, которые помогают избавиться от инфекции.
Т-клетки также являются ключом к иммунному ответу против вирусов. Они играют множество ролей, в том числе помогают В-клеткам превращаться в машины для борьбы с болезнями. Статья Хосе Матеуса и его коллег из Института иммунологии Ла-Хойи важна, потому что она показывает, что люди удерживают Т-клетки от более мягких коронавирусов достаточно долго, чтобы потенциально взаимодействовать с новым вызовом SARS-CoV-2, и что эти Т-клетки могут даже распознавать SARS-CoV-2 и помочь избавиться от инфекции.
Случай перекрестного иммунитета
Для эпидемиологов свидетельства снижения иммунитета и перекрестного иммунитета не стали неожиданностью. Исследование 1990 года показало, что солдаты, инфицированные одним из более легких коронавирусов, не сохраняли иммунитет намного дольше года. Кроме того, цикл подъема-спада, который из года в год переживают более легкие коронавирусы, можно объяснить сочетанием ослабления иммунитета и перекрестного иммунитета.
Более мягкие коронавирусы могут генерировать антитела, аналогичные тем, которые вырабатываются коронавирусами, вызывающими SARS и Mers. Эти антитела настолько похожи, что чуть не обманом заставили медицинское учреждение Британской Колумбии подумать, что у них вспышка атипичной пневмонии после того, как эпидемия атипичной пневмонии была объявлена оконченной. Фактически, вспышка была вызвана OC43, одним из коронавирусов, вызывающих простуду.
Тем не менее, инфекции, которые генерируют структурно похожие антитела, не обязательно обеспечивают перекрестную защиту с медицинской точки зрения.
Мы все еще не уверены
Доказательств перекрестной защиты между всеми коронавирусами, кроме наиболее близких, мало.
Трудно сказать, защищают ли более легкие коронавирусы от SARS-CoV-2 отчасти из-за того, что мы так мало наблюдали за ними. В идеале мы могли бы посмотреть исторические данные, чтобы определить, в каких сообществах произошли крупные вспышки каждого более легкого штамма коронавируса за последние несколько лет, а затем посмотреть, есть ли связь с менее тяжелыми случаями COVID-19.
Проблемные исследования, в которых человек намеренно заражается более мягким штаммом коронавируса, а затем подвергается воздействию SARS-CoV-2, также могут решить этот вопрос, но они опасны и чреваты этическим риском. На данный момент все, что мы можем сказать, – это то, что возможность того, что обычные коронавирусы могут защитить от SARS-CoV-2, остается лишь такой – возможностью. Действительно, Матеус и его коллеги описывают эту теорию как "очень спекулятивный."