У амишей есть ген, который подавляет жиры крови и может защитить сердце

Исследователи, расследующие факторы болезни сердца в амишской общине, нашли, что у некоторых из них был генный вариант, который, казалось, хранил низкие уровнитриглицериды или жиры крови, и могут также быть вовлечены в держащиеся в стороне артерии блокировок с тех пор только те, у кого был он, были относительно свободны от магистраликальцификация.Исследование было работой генетика доктора Тони Поллин и эндокринолога доктора Алана Шулдинера из Медицинской школы Университета Мэриленда вБалтимор и коллеги, и издаются онлайн в проблеме 12 декабря Науки.Исследования показали, что у различных людей есть различные реакции на жирную пищу.

Неиспользованные калории становятся триглицеридами, увеличивающими риск сердцау болезни и инсульта и некоторых людей есть намного более высокие уровни этих жиров крови. В то время как диета является очевидным фактором, некоторые гены, как также думают, играютроль, например когда у мышей нет AP0C3 (коротким для Аполипопротеина C-III) геном, у них есть низкие уровни триглицеридов, независимо от какойони едят. И заболевание коронарной артерии, как думают, связано с этим геном, потому что это ингибирует гидролиз триглицеридов (т.е. их устранение).

Pollin, Shuldiner и коллеги пригласили 800 здоровых взрослых и участниц мужского пола Старых амишей Заказа в округе Ланкастер, Пенсильвания кпримите участие в исследовании ассоциации всего генома, где у них были краткосрочные выделения к диапазону факторов внешней среды, такие как еда высокой соленой диеты,и затем перенес ряд клинических осмотров.Эта амишская община вполне отключена от внешнего мира, и участники склонны жениться друг на друге, создавая интересное население длягенетики из-за относительно более высоких пропорций людей с теми же генными вариантами по сравнению с миром в целом, упрощая искатьдля определенных генов болезни.Исследователи нашли, что приблизительно у 5 процентов Ланкастерских амишей был один из их наследственных выключенных генов AP0C3 (они были гетерозиготныминосители пустой мутации по имени R19X), который означал, что у них была только половина выражения AP0C3 большинства других людей.Для этого определенного исследования исследователи тогда наблюдали эффект питья молочного коктейля на 782 калории, «прежде всего тяжелые взбитые сливки», Pollinпрокомментированный к ScienceNOW.

Они нашли что по сравнению с неносителями, носителями выключенного варианта AP0C3:Имел более низкие уровни триглицеридов (голод и возникающий после приема пищи), более высокие уровни холестерина ЛПВП (так называемый «хороший» холестерин) и более низкие уровнииз холестерина ЛПНП (так называемый «плохой» холестерин), иМенее вероятно, будут иметь кальцификацию коронарной артерии, ранний признак заблокированных артерий или атеросклероза.

Исследователи сказали, что эти результаты предположили, что «пожизненный дефицит» AP0C3 имел «кардиозащитный эффект».Доктор Энн Тибдж? Рг-Хансен, исследователь, исследующий генетику и болезнь сердца в Копенгагенской Университетской клинике в Дании, сказал ScienceNOWто, что это исследование показывает, что существует связь между этим вариантом AP0C3 и как тело имеет дело с триглицеридами.

Однако амишское населениеуникальный, таким образом, «мутация они нашли, вероятно, не мутация, которую Вы собираетесь найти в другом населении», сказала она.Фактически сама Поллин комментирует в газете, что они не нашли вариант вообще в образце 200 здоровых белых.Tybj?

Рг-Хансен сказал, что исследование показало ясную связь между AP0C3 и триглицеридами, и могут быть другие мутации гена.«Пустая мутация у человека APOC3 присуждает благоприятный плазменный липидный профиль и очевидный Cardioprotection».Тони Ай. Поллин, Колин М. Дэмкотт, Хэйкинг Шен, Сандра Х. Отт, Джон Шелтон, Рихард Б. Хоренштайн, пост Венди, Джон К. Макленизэн, Лоуренс

Ф. Билэк, Патрисия А. Пеизер, Брэкстон Д. Митчелл, Майкл Миллер, Джеффри Р. О’Коннелл и Алан Р. Шулдинер.Научное Издание 322. № 5908, стр 1702 – 1705, 12 декабря 2008.ДОИ: 10.1126/science.1161524

Источники: наука и ScienceNOW.


PHOTOINTERVIEW.RU