Ученые Национального института здоровья (NIH), изучающие воспаление мозга, обнаружили, почему определенные иммунные реакции, которые обычно помогают клеткам распознавать вирусные и бактериальные инфекции и бороться с ними, иногда могут быть вредными для мозга. Многие заболевания головного мозга связаны с гибелью нейронов или нервных клеток, но то, как эти нейроны умирают, не совсем понятно. Новое исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, описывает, как активация обычно защитных иммунных ответов вызывает гибель нервных клеток, и определяет ответственный белок, обеспечивая потенциальную цель для терапевтического вмешательства.
Исследователи из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) Национального института здоровья изучили влияние белков иммунной системы, называемых толл-подобными рецепторами, на нейроны. Эти рецепторы обнаруживают инфекцию, вызванную бактериями или вирусами. Они также могут обнаруживать определенные молекулы, выделяемые умирающими нейронами и связанные с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера. Исследователи использовали модель на мышах, чтобы изучить, почему стимуляция этих рецепторов вызывает гибель нейронов, но не других типов клеток. Они определили, что толл-подобные рецепторы активируют в нейронах белок SARM1, который вызывает их гибель, влияя на функцию митохондрий, производителей энергии клеток.
Исследование основано на предыдущей работе группы NIAID, показывающей, что SARM1 также вызывает гибель нейронов во время вирусных инфекций в головном мозге. Новое исследование демонстрирует, что иммунная активация нейронов, даже при отсутствии вирусной инфекции, может привести к их смерти. Определив SARM1 в качестве ключевой молекулы, ответственной за этот процесс, исследователи лучше понимают, почему обычно защитный иммунный ответ может быть вредным, когда инфекция или повреждение происходит в головном мозге.